Pesquisadores da Stanford Medicine apresentaram novas evidências de que o vírus Epstein-Barr (EBV) — presente em até 95% da população adulta — pode ser o fator desencadeador do lúpus, doença autoimune crônica que afeta milhões de pessoas no mundo.
O estudo detalha como o EBV invade células B do sistema imunológico, força a produção de proteínas inflamatórias e inicia uma reação em cadeia que leva o organismo a atacar seus próprios tecidos, característica do lúpus.
Mecanismo identificado
Entre indivíduos saudáveis, apenas 1 em cada 10 000 células B abriga o vírus; em pacientes com lúpus, a proporção sobe para 1 em cada 400 — aumento de 25 vezes. A proteína viral EBNA2 foi apontada como a responsável por reprogramar essas células e ativar genes pró-inflamatórios.
Esse processo faz com que as células B infectadas estimulem células T auxiliares, ampliando a inflamação. Mulheres continuam sendo as mais atingidas pela doença, embora a razão ainda não esteja clara. Cerca de 5% dos pacientes apresentam complicações graves.
Possíveis impactos
Os resultados reforçam a hipótese de que o EBV também possa contribuir para outras enfermidades autoimunes, como esclerose múltipla e artrite reumatoide. A equipe agora investiga se apenas determinadas cepas do vírus provocam esse efeito.
Imagem: Velimir Zeland
O imunologista William Robinson, chefe da Divisão de Imunologia e Reumatologia de Stanford, destacou que esta é “a descoberta mais impactante” de sua carreira e acredita que o mecanismo esteja presente em 100% dos casos de lúpus. Robinson e colaboradores trabalham em terapias que visem eliminar de forma seletiva as células B infectadas.
O artigo foi publicado na revista Science Translational Medicine.
Com informações de WizyThec
